Mehrere Studien haben ergeben, dass erhöhter oxidativer Stress in Nervenzellen eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit spielt. Eine Quelle für oxidativen Stress im Gehirn ist Glutamat, ein endogener exzitatorischer Neurotransmitter im Zentralnervensystem, der an synaptischer Plastizität, Lernen und Gedächtnis beteiligt ist. Die Frage war, welchen Einfluss Mobilfunkstrahlung auf die Alzheimer-Krankheit hat, weil schwere Schäden an Zellkomponenten durch oxidativen Stress entstehen können, u. a. an DNA, Proteinen und Lipiden. Weil 1950 MHz keine Wirkung auf den Hippocampus von normalen Mäusen hatte, aber bei transge-nen Mäusen das Auftreten der Alzheimer-Krankheit begünstigt, wurde in diesen Experimenten untersucht, welche Wirkung die 1950-MHz-Strahlung (WCDMA) auf den Glutamat-induzierten oxidativen Stress und die Zytotoxizität in den HT22-Nervenzellen hat. Glutamat ist ein wichtiger Neurotransmitter, aber in hohen Konzentrationen giftig. Dadurch kann es zu erhöhter Absterberate von Zellen über erhöhte ROS-Bildung kommen. In diesem in vitro-Experiment mit Hippocampus-Zellen HT22 von Mäusen wurde herausgefunden, dass die 1950-MHz-Strahlung die ROS-Produktion und Apoptose erhöht.
Die Hippocampuszellen wurden mit 1950 MHz 2 Stunden mit 2, 4 und 6 W/kg behandelt. Danach erfolgten Glutamatgabe und die Bestimmung von Zellüberlebensrate, Zellzyklus-Verteilung, Glutamatwirkung auf den Zelltod und ROS-Produktion in den Zellen.
Die Wirkung des Glutamats auf die Zytotoxizität in den HT22-Zellen. Die Zellen wurden zuerst bestrahlt bzw. die Kontrollen scheinbestrahlt, dann wurde Glutamat in verschiedenen Konzentrationen dazugegeben. Es kam dosisabhängig zu schweren Zellschäden. Strahlung verminderte das Zellwachstum nicht-signifikant, während die Kombination Strahlung mit Glutamat die Zellzahl stärker verminderte als Glutamat allein. Die Zellmorphologie zeigte signifikante Veränderungen und Reduktion der Zellzahl nach 24 Stunden Glutamat-Behandlung allein und mit 1950 MHz. Beim Zellzyklus zeigte sich, dass durch das Glutamat die G0/G1-Fraktion signifikant vermindert und die SubG1-Fraktion erhöht war, S und G2/M waren kaum verschieden. Weil die SubG1-Phase des Zellzyklus Zelltod bedeutet, wurde die Apoptose mit einer anderen Methode untersucht und das Ergebnis wurde bestätigt. Die 1950-MHz-Bestrahlung steigerte die Glutamat-induzierte Erhöhung des Zelltods. Die ROS-Produktion wurde durch Glutamat signifikant bei 4 und 6 W/kg erhöht, nicht bei 2 W/kg. Die 1950-MHz-Strahlung erhöhte ROS in der frühen Phase von 1–6 Stunden, Glutamat allein nur wenig, dort war die ROS-Produktion am höchsten nach 12 Stunden. Zu diesem Zeitpunkt erhöhte die Kombination Strahlung und Glutamat die ROS-Konzentration noch mehr. Behandlung mit N-Acetyl-Cystein (NAC), einem Antioxidant, das Freie Radikale reduziert, hob die ROS-Induktion durch Strahlung und Glutamat komplett auf und stellte das Zellwachstum in den HT22-Zellen wieder her, das durch Glutamat induziert worden war. Weil Glutamat häufig den Zellstress-Signalweg aktiviert, wurde die Wirkung von Glutamat und Strahlung auf die Aktivierung von MAPKs (ERK1/2, p38, and JNK) untersucht. Auch hier bestätigte sich, dass sowohl Glutamat als auch Strahlung den Zelltod steigern, die Kombination beider ihn noch weiter erhöht, während die Behandlung mit NAC das Zellwachstum wiederherstellt.
Kurz zusammengefasst: Glutamat erzeugt schweren Zelltod je nach Konzentration über erhöhte ROS-Produktion, 1950-MHz-Strahlung steigert das noch. Obwohl Glutamat ein wichtiger exzitatorischer Neurotransmitter im ZNS ist, hat es in hohen Konzentrationen auch eine neurotoxische Wirkung, die zum Zelltod führen kann. Das kann neuro-degenerative Erkrankungen auslösen, z. B. die Alzheimer-Krankheit. Glutamat vermindert das Zellüberleben durch Induktion der Apoptose über gesteigerte ROS-Produktion. Die Strahlung steigert zusätzlich die Glutamat-bedingte Zytotoxizität durch Verstärkung der ROS-Produktion zu frühen Zeitpunkten. Die durch Glutamat und Strahlung hervorgerufene erhöhte ROS-Produktion führte zur Aktivierung des JNK-Signalweges, der für den ursächlich durch Glutamat und Strahlung hervorgerufenen Zelltod verantwortlich ist. Dies ist, soweit bekannt, der erste Bericht, dass 1950-MHz-Strahlung das Wachstum von Nervenzellen beeinflusst durch ROS-Bildung. Langzeitexperimente sollten die Befunde weiter klären.