Autor(en):
Sahin D*, Ozgur E, Guler G, Tomruk A, Unlu I, Sepici-Dincel A, Seyhan N.
* Department of Medical Biochemistry, Başkent University Faculty of Medicine, Ankara.
Türkei
Veröffentlicht in:
Chem Neuroanat 2016; 75 Pt B: 94-98
Veröffentlicht: 01.09.2016
auf EMF:data seit 14.05.2017
Weitere Veröffentlichungen:
Medizinische/biologische Studien
zur EMF:data Auswertung

Das 2100 MHz-Hochfrequenz-Feld eines 3G-Handys und die oxidative Schädigung der DNA im Gehirn.

The 2100 MHz radiofrequency radiation of a 3G-mobile phone and the DNA oxidative damage in brain.

Original Abstract

Quelle: PubMed
Exposition:

1900-2100 MHz
Mobiltelefone
UMTS/3G

EMF:data Auswertung

Einleitung

DNA-Schäden entstehen auf viele verschiedene Arten, abhängig von der Natur des Angriffs, z. B. in Signalwegen oder spontan. Dafür gibt es Reparaturfunktionen, die die DNA wiederherstellen. Die Reaktionen auf die DNA-Schädigung können ganz verschieden sein, wobei Prozesse wie reversible Phosphorylierung, Methylierung, Acetylierung von Proteinen und andere Reaktionen mitwirken. Mobilfunkstrahlung könnte zu verschiedenen Reaktionen in verschiedenen Geweben führen, da die Absorption der Strahlung direkt von den dielektrischen Eigenschaften und der Leitfähigkeit abhängt. Das Hirngewebe z. B. enthält viel Wasser. Die Zellen des Nervensystems sind besonders anfällig für oxidative Schädigung und es können oxidierte Lipide und Proteine entstehen. Vor allem die Schwann’schen Zellen und Axone haben einen hohen Anteil an ungesättigten Fettsäuren und reagieren empfindlich auf Freie Sauerstoff-Radikale. Diese Studie hatte zum Ziel, die oxidative DNA-Schädigung und Lipidperoxidation des Gehirns, das 10 und 40 Tage der 2100-MHz-Strahlung ausgesetzt war, zu untersuchen, vergleichbar akuter und chronischer Einwirkung der Strahlung.

Studiendesign und Durchführung

Die Strahlung eines 3G-Mobiltelefons, hier mit einem Generator, dessen Strahlung ähnlich der eines 3G-Mobiltelefons war, wirkte 10 und 40 Tage auf 4 Gruppen weiblicher Ratten ein: 1. 2100 MHz 6 Stunden/Tag, 5 Tage/Woche für 2 Wochen (9 Tiere); 2. Kontrolle 10 Tage scheinbestrahlt (6 Tiere); 3. 40 Tage je 5 Tage 6 Stunden täglich (9 Tiere) und 4. Kontrolle 40 Tage (6 Tiere). Die Ganzkörper-SAR betrug 0,4 W/kg. Untersucht wurden danach jeweils oxidative DNA-Schädigung (8-OH-dG) und Lipidperoxidation (MDA-Konzentrationen) im Hirngewebe.

Ergebnisse

Man sah keine signifikanten Unterschiede bei den oxidativen DNA-Schäden (8-OH-dG, pg/ml) zwischen Gruppe 2 und Gruppe 3 sowie bei Gruppe 1 im Vergleich zu Gruppe 4 im Hirngewebe. Die DNA-Oxidation war angestiegen in Gruppe 1 gegenüber Gruppe 2 und Gruppe 3. Die DNA-Schäden durch Oxidation waren auch angestiegen in Gruppe 4 im Vergleich zu den Gruppen 2 und 3. Nach 40 Tagen war die Lipidperoxidation vermindert in Gruppe 3 (8,88 ± 1,74 nmol/g Gewebe) im Vergleich zu Gruppe 4 (11,65 ± 0,81). Als Hauptergebnisse lässt sich festhalten, dass nach 10 Tagen ein Anstieg der DNA-Oxidation im Hirngewebe auftritt und nach 40 Tagen eine Abnahme erfolgt im Vergleich zu den jeweiligen Kontrollen und den 10 Tagen Bestrahlung. Die Lipidperoxidation war nach 40 Tagen geringer als nach 10 Tagen.

Schlussfolgerungen

Der Rückgang der DNA-Schädigung nach 40 Tagen lässt auf DNA-Reparatur schließen. Die Zellreaktionen auf DNA-Schädigung hängen stark von der Art des Angriffs ab. Beispielsweise können Änderungen in Signalwegen auftreten oder es sind spontane Ereignisse. Organismen haben DNA-Reparaturmechanismen entwickelt, um sich zu schützen. Das sind streng regulierte reversible Prozesse, bei denen Proteine modifiziert werden. Die Daten dieser Experimente deuten darauf hin, dass Organismen zelluläre Wege der DNA-Reparatur zur Anpassung entwickelt haben. Die Reparaturtätigkeit wird beschleunigt, um sich vor DNA-Schädigung nach Langzeiteinwirkungen zu schützen.