Autor(en):
Savchenko L*, Martinelli I, Marsal D, Zhdan V, Tao J, Kunduzova O.
* National Institute of Health and Medical Research (INSERM) U1297, Toulouse.
Frankreich
Veröffentlicht in:
Front Cardiovasc Med 2023; 10: 1205893
Veröffentlicht: 07.06.2023
auf EMF:data seit 31.10.2023
Weitere Veröffentlichungen: Studie gefördert durch:

ANSES (grant number EST-2016 RF-01) and INSERM.

Schlagwörter zu dieser Studie:
Mitochondrien  |  (Oxidative) Stress-Reaktion  |  Herz /-tätigkeit
Medizinische/biologische Studien
zur EMF:data Auswertung

Myokardiale Kapazität der mitochondrialen oxidativen Phosphorylierung als Reaktion auf lang anhaltenden elektromagnetischen Stress.

Myocardial capacity of mitochondrial oxidative phosphorylation in response to prolonged electromagnetic stress.

Original Abstract

Introduction: Mitochondria are central energy generators for the heart, producing adenosine triphosphate (ATP) through the oxidative phosphorylation (OXPHOS) system. However, mitochondria also guide critical cell decisions and responses to the environmental stressors.

Methods: This study evaluated whether prolonged electromagnetic stress affects the mitochondrial OXPHOS system and structural modifications of the myocardium. To induce prolonged electromagnetic stress, mice were exposed to 915 MHz electromagnetic fields (EMFs) for 28 days.

Results: Analysis of mitochondrial OXPHOS capacity in EMF-exposed mice pointed to a significant increase in cardiac protein expression of the Complex I, II, III and IV subunits, while expression level of α-subunit of ATP synthase (Complex V) was stable among groups. Furthermore, measurement of respiratory function in isolated cardiac mitochondria using the Seahorse XF24 analyzer demonstrated that prolonged electromagnetic stress modifies the mitochondrial respiratory capacity. However, the plasma level of malondialdehyde, an indicator of oxidative stress, and myocardial expression of mitochondria-resident antioxidant enzyme superoxide dismutase 2 remained unchanged in EMF-exposed mice as compared to controls. At the structural and functional state of left ventricles, no abnormalities were identified in the heart of mice subjected to electromagnetic stress.

Discussion: Taken together, these data suggest that prolonged exposure to EMFs could affect mitochondrial oxidative metabolism through modulating cardiac OXPHOS system.

Keywords

electromagnetic stress | heart | metabolism | oxidative phosphorylation | superoxide dismutase

© 2023 Savchenko, Martinelli, Marsal, Zhdan, Tao and Kunduzova.

Exposition:

915 MHz

EMF:data Auswertung

Einleitung

Mitochondrien sind im Herzmuskel außerordentlich stark vorhanden, sie produzieren als zentrale Energieerzeuger ATP (Adenosintriphosphat) durch oxidative Phosphorylierung (Atmungskette) und regulieren außerdem wichtige Zellentscheidungen und -reaktionen auf Stressoren in der Umgebung. In Herzzellen sorgen die Mitochondrien für eine gute Energieversorgung des schlagenden Herzens. Für die oxidative Phosphorylierungsmaschinerie sind mehrere Komplexe (I–V) im Einsatz, bis ATP entstanden ist. Außerdem müssen ROS, Entzündungsprozesse und Apoptose überwacht werden. Deshalb können Schäden in diesem System viele Erkrankungen zur Folge haben, darunter Herzfehler, Herzrhythmusstörungen und Bluthochdruck. Elektromagnetische Felder, d. h. Telekommunikationsnetzwerke, Radiowellen, Mobilfunk, WLAN, medizinische Anwendungen u. a., stellen eine zunehmende Herausforderung für biologische Systeme dar. Durch 900-MHz-Strahlung besteht ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, was durch ROS-Bildung in den Mitochondrien verursacht werden kann. ROS sind beteiligt an wichtigen Zellentscheidungen, sind aber im Übermaß hochtoxisch für die Zell-Homöostase. Solchen oxidativen Vorgängen wird mit antioxidativen Mechanismen wie Superoxid-Dismutase (SOD), Glutathionperoxidase (GPX) und Katalase (CAT) begegnet. Bisherige Arbeiten haben sich meistens mit kurzzeitigen Einwirkungen der elektromagnetischen Feldern befasst, diese Studie untersuchte, ob andauernder elektromagnetischer Stress das oxidative System in den Mitochondrien verändert und ob strukturelle Veränderungen im Herzmuskel entstehen durch Einwirkung des Stressors elektromagnetische Felder. In Anbetracht der zentralen Bedeutung des Stoffwechsels in den Mitochondrien für die Gesunderhaltung der Herzzellen wurde in diesem Experiment die Wirkung langzeitiger Einwirkung von 915-MHz-Strahlung auf die Atmungskette und den oxidativen Stress in Bezug zur Intaktheit des Herzmuskels untersucht.

Quelle: ElektrosmogReport November 2023 | 29. Jahrgang, Nr. 4

Studiendesign und Durchführung

Zwei Gruppen von erwachsenen männlichen Mäusen – Kontrollgruppe 7, bestrahlte Gruppe 8 Tiere, wurden 28 Tage lang 9 Stunden täglich über einen Generator mit 915 MHz befeldet oder scheinbehandelt. Der SAR-Wert betrug etwa 40 W/kg. Den Tieren wurde das Herz entnommen und das Herz- und Körpergewicht bestimmt. Im Herzgewebe wurden der Gesamtprotein- und der SOD2-Gehalt sowie der Sauerstoffverbrauch im gefrorenen Gewebeschnitt gemessen, MDA im Blutplasma bestimmt und gefrorene Schnitte des Herzgewebes im Lichtmikroskop untersucht.

Ergebnisse

Es traten viele Defekte im oxidativen Phosphorylierungssystem der Mitochondrien auf. Die Analyse der Atmungskettenkapazität deutete bei den bestrahlten Mäusen auf signifikanten Anstieg der Expression der Proteine von Komplex I, II, III und IV hin, während die Expression der α-Untereinheit der ATP-Synthase (Komplex V) keine Unterschiede zwischen den Gruppen ergab. Weiterhin wird die respiratorische Kapazität in isolierten Mitochondrien durch elektromagnetische Felder nicht verändert, auch blieben die Lipidperoxidation (MDA) im Plasma als Indikator für oxidativen Stress und die Superoxid-Dismutase 2, das in den Herzmuskelzellen enthaltene antioxidative Enzym, unverändert gegenüber den Kontrollen. Struktur und Funktion der linken Herzkammern wiesen keine Schädigungen nach Bestrahlung auf.

Schlussfolgerungen

Diese Daten lassen den Schluss zu, dass andauernde Einwirkung (28 Tage) von elektromagnetischen Feldern von 915 MHz den oxidativen Stoffwechsel der Mitochondrien beeinflusst durch Modulation des oxidativen Phosphorylierungssystem im Herzgewebe, aber dass der Stoffwechsel der Mitochondrien in Herzzellen den Stress ausgleichen können. Das heißt, langanhaltende Veränderungen des Stoffwechsels können Gewebeschädigungen hervorrufen oder Zellen können sich schlecht anpassen, aber der oxidative Stoffwechsel im Herzmuskel kann sehr dynamisch auf elektromagnetische Felder reagieren. Die Ergebnisse sind eine Herausforderung für die Suche zum Verständnis der Zellbiologie des Herzens im Zusammenhang mit elektromagnetischen Feldern.

(Der Ansatz und die Ergebnisse dieses Experiments sind interessant. Allerdings scheint mir der hohe SAR-Wert und die Bestrahlung der beiden Feldarten MW und EMP hintereinander (statt gleichzeitig) nicht besonders realistisch gewählt worden zu sein. Fraglich ist auch, ob die Dauer der Bestrahlung von 28 Tagen als Langzeitbestrahlung anzusehen ist, Anm. d. Reaktion.) (IW)