Durch hochfrequente Strahlung hervorgerufene Veränderungen der Leydig-Zellfunktion.

Als primäre Testosteron-Synthetisanten sind Leydig-Zellen für die männliche Fruchtbarkeit von großer Bedeutung. Eine Schädigung dieser Zellen kann die Spermatogenese kompromittieren und zu einer Dysfunktion der Hoden führen. Obwohl eine wachsende Anzahl von Studien darauf hinweist, dass hochfrequente elektromagnetische Felder (HF-EMF) oxidativen Stress, mitochondriale Dysfunktionen und Spermienanomalien induzieren können, ist der Wissensstand zur direkten Wirkung auf Zellzyklusregulation und Proliferation von Leydig-Zellen dünn. Diese Lücke adressiert die vorliegende Arbeit, die zudem frequenz- und zeitabhängig untersucht.

Die murine TM-3-Leydig-Zellenlinie wurde von den Autoren unter nicht-thermischen Bedingungen in vitro drei unterschiedlichen HF-Quellen ausgesetzt: einem kommerziellen 4G-Mobiltelefon (Xiaomi Note 7; 2318 MHz; 9,25 V/m), einem aus einem Signalgenerator stammenden unmodulierten 1800-MHz-Feld (kontinuierliche Welle; 14,69 V/m) und einem ebenfalls aus einem Signalgenerator stammenden unmodulierten 2450-MHz-Feld (kontinuierliche Welle; 13,44 V/m). Der SAR-Wert für das Mobiltelefon wurde auf 0,5 W/kg beziffert. Als Kontrollen wurden scheinbefeldete Zellen genutzt. Die Befeldungsdauern betrugen 15, 30, 45, 60, 90 und 120 Minuten. Die Temperaturunterschiede zwischen befeldeten Zellen und Kontrollen betrugen weniger als 0,1 °C. Das elektrische Feld wurde mittels Narda-520-System überwacht. Die Wissenschaftler untersuchten morphologische Veränderungen (Mikroskopie), Zellproliferation bzw. DNA-Synthese (BrdU-ELISA) und Zellzyklus (Durchflusszytometrie). Alle Experimente wurden unabhängig dreifach wiederholt (n = 3). Die statistische Auswertung umfasste ein- und zweifaktorielle ANOVA mit Dunnett-Korrektur.

Alle Hochfrequenz-Quellen führten zu frequenz- und zeitabhängigen morphologischen Anzeichen für zellulären Stress. Diese beinhalteten Zellrunden, Adhärenzverlust und verminderte Zelldichte (ein Anzeichen für das Absterben der Zellen). Die stärksten und frühesten Auswirkungen wurden bei 2450 MHz beobachtet, gefolgt vom 4G-Mobiltelefon und den 1800 MHz. Damit übereinstimmend zeigte der BrdU-Assay eine progressive Verminderung der DNA-Synthese als Maß für die Zellteilung. Beim Mobilfunk war die bereits ab 45 Minuten statistisch signifikant, bei der 1800-MHz-Befeldung ab 60 Minuten und bei der 2450-MHz-Befeldung ab 90 Minuten. Die stärkste Verringerung der relativen Zellteilung zeigte jedoch die 2450-MHz-Befeldung auf unter 50 % nach 90 und 120 Minuten. Die Zellzyklusanalyse ergab konsistent eine Akkumulation der Zellpopulation in der G1-Phase bei gleichzeitiger Abnahme der S-Phase. G2/M-Anteile blieben über alle Bedingungen unverändert. Dies weist auf einen Zellzyklus-Arrest in der G1-Phase hin.

Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass eine nicht-thermische Hochfrequenzbefeldung, unter anderem mit einem kommerziellen Mobiltelefon, Morphologie, Zellteilung und Zellzyklus von Leydig-Zellen in vitro beeinflussen kann. Diese Beeinflussung erfolgte in frequenz- und dosis-wirkungs-abhängiger Weise. Die koinzidierenden Befunde aus BrdU-Assay und Zellzyklusanalyse weisen hierbei auf eine sequenzielle Schädigung hin. Die DNA-Replikation wird funktionell gehemmt, was sich anschließend als Zellzyklus-Arrest in der G1-Phase manifestiert. Als mechanistische Grundlage diskutieren die Autoren oxidativen Stress, da sie in einer früheren Studie verminderte Zellproliferation und Testosteronproduktion einhergehend mit erhöhten reaktiven Sauerstoffspezies nach HF-Exposition beobachteten.

Anmerkungen der Redaktion:

Die Stärken der vorliegenden Studie liegen in der kontrollierten nicht-thermischen Versuchsdurchführung, inklusive unabhängig verifizierter Expositionsparameter sowie der statistisch robusten Versuchswiederholung. Besonders hervorzuheben ist die systemische Kohärenz der DNA-Synthese- und Zellzyklus-Analyse, die die Hypothese des progressiven Replikationsstresses unterstützt. In einer weiteren aktuellen Studie der Arbeitsgruppe, ebenfalls besprochen in dieser Ausgabe, dem EREP 02/26 wird die Auswirkung der verschiedenen Hochfrequenzquellen auf das Redox-System der Leydig-Zellen untersucht (vgl. „Störung des zellulären Redoxgleichgewichts und Apoptose: Unterschiedliche Auswirkungen von HF-Frequenzen auf Leydig-Zellen“ (1)), was einen Beitrag zur Aufklärung der mechanistischen Hintergründe der vorliegenden Studie leistet. Bemerkenswert ist, dass das kommerzielle Mobiltelefon trotz geringerer Feldstärke beinahe durchgehend schädlichere Wirkungen erzeugt als der Signalgenerator bei 1800 MHz. Im Falle der Zellproliferation verursacht das Mobiltelefon bei der kürzesten Befeldungsdauer statistisch signifikante Wirkungen. Dies weist darauf hin, dass reale modulierte Mobilfunksignale eine stärkere biologische Wirksamkeit aufweisen als generische kontinuierliche Wellen. Als Limitationen sind u. a. die Verwendung einer in vitro-Zelllinie zu nennen, was die Übertragbarkeit auf primäre Zellen oder in-vivo-Modelle einschränkt. Die Studie bestätigt die Ergebnisse früherer Studien (im ElektrosmogReport rezensiert), die schädliche Auswirkungen von Hochfrequenz auf die Testosteronbildung beschreiben (2-4). (RH)

1.   Jangid P, Rai U, Sevak JK, Singh S, Singh R (2026). Cellular redox disruption and apoptosis: Differential effects of RFR frequencies on Leydig cells. Toxicology and Applied Pharmacology, Jun; 511:117807. https://doi.org/10.1016/j.taap.2026.117807

2.   Miao X, Lin Y, Guo J, Lin J, Gao P, Zhang W et al. (2025). Differential metabolic responses of mouse Leydig and spermatogonia cells to radiofrequency electromagnetic field exposure. Frontiers in Public Health, Sep 19; 13:1623701. https://doi.org/10.3389/fpubh.2025.1623701

3.   Kaur P, Rai U, Singh R (2023). Genotoxic Risks to Male Reproductive Health from Radiofrequency Radiation. Cells, 12(4):1-20. https://doi.org/10.3390/cells12040594

4.   Maluin SM, Jaffar FHF, Osman K, Zulkefli AF, Mat Ros MF, Ibrahim SF (2024). Exploring edible bird nest’s potential in mitigating Wi-Fi’s impact on male reproductive health. Reproductive Medicine and Biology, 23(1):1-13. https://doi.org/10.1002/rmb2.12606