Autor(en):
Sueiro-Benavides RA*, Leiro-Vidal JM, Rodríguez-González JA, Ares-Pena FJ, López-Martín E.
* Aquatic One Health Research Center-ARCUS, University of Santiago de Compostela, 15782 Santiago de Compostela.
Spanien
Veröffentlicht in:
Int J Mol Sci 2026; 27 (9): 3813
Veröffentlicht: 24.04.2026
auf EMF:data seit 12.08.2026
Weitere Veröffentlichungen: Studie gefördert durch:

Partly supported by the FEDER/Ministerio de Ciencia, Innovacion Universidades-Agencia Estatal de Investigacion, under project PID2020-119788RB-I00/AEI/10.13039/50110001103.

Schlagwörter zu dieser Studie:
Zellschädigung, Zelltod (Apoptose)
Medizinische/biologische Studien
zur EMF:data Auswertung

Hochfrequente Felder bei 2,45 GHz verändern die Wechselwirkung zwischen Mitochondrien und Lysosomen und beeinflussen das Überleben bzw. den Zelltod von Makrophagen, die bei LPS und/oder dem Spike-Protein von SARS-CoV-2 exponiert sind.

Radiofrequency fields at 2.45 GHz reprogram mitochondria–lysosome crosstalk and modulate the survival/death of macrophages exposed to LPS and/or the SARS-CoV-2 Spike Protein.

Original Abstract

The redox mechanisms of RAW 264.7 macrophages exposed to 2.45 GHz RF-EMF at subthermal specific absorption rates and to lipopolysaccharide (LPS) and/or the SARS-CoV-2 spike protein (CSP) were investigated. To this end, cellular responses (lysosomal and mitochondrial activity, nitric oxide (NO) production, and cell survival/death) were measured after 6, 24, and 48 h. Selective loss of viability in cells exposed to RF and LPS was observed at 6 h, consistent with early defects in membrane permeability. Lysosomal activity was significantly enhanced in cells treated with RF + LPS. Mitochondrial activity decreased in cells exposed to RF + LPS at 6 h and increased in cells treated with RF + CPS/LPS. Cell viability decreased greatly in cells treated with LPS and CSP + LPS after 24, particularly after 48 h. Nitrite levels peaked in non-irradiated cells treated with RF + LPS and in CSP + LPS at 24 h and decreased in irradiated cells after 48 h. Irradiation affected selection of the death mode: apoptosis decreased or remained unchanged in cells subjected to any of the treatments, while necrosis increased in cells treated with CPS, LPS, or both for 48 h. The combination of RF-EMF and infectious agents reprogrammed the interaction between mitochondria/lysosomes/nitric oxide (NO)/cell death in macrophages in a time- and stimulus-dependent manner.

Keywords

RAW 264.7 | radiofrequency | LPS | SARS-CoV-2 spike | nitric oxide | mitochondria | lysosome | apoptosis | necrosis

Exposition:

2450 MHz

EMF:data Auswertung

Einleitung

Makrophagen sind Schlüsselkomponenten der angeborenen Immunantwort und reagieren empfindlich auf oxidativen Stress. Ob nicht-ionisierende hochfrequente elektromagnetische Felder (HF-EMF) die Immunantwort auf bakterielle oder virale Reize verändern können, ist bislang kaum untersucht. Bakterielles Lipopolysaccharid (LPS) aktiviert über den TLR4-Rezeptor die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO), das Mitochondrien, Lysosomen und Zellüberleben steuert. Das Covid-Spike-Protein (CSP) kann dieselben Signalwege verstärken. Da die Kommunikation zwischen Mitochondrien und Lysosomen sowohl ROS- und RNS-Signalwege als auch Abbauprozesse beinhaltet, gelten diese Organellen als empfindliche Empfänger kombinierter Hochfrequenz- und Entzündungsreize in Makrophagen. Die vorliegende Studie untersucht, wie sich eine Co-Belastung mit 2,45-GHz-Hochfrequenz und LPS/CSP auf RAW 264.7 Makrophagen auswirkt.

Quelle: ElektrosmogReport 3/2026 | 32. Jahrgang Nr. 3

Studiendesign und Durchführung

Die murine Makrophagen-Zelllinie RAW 264.7 wurde in-vitro über 6, 24 und 48 h in einer GTEM-Kammer mit unmodulierten 2,45 GHz befeldet. Die Temperatur wurde konstant bei 37 ± 0,2 °C gehalten, sodass thermische Artefakte ausgeschlossen werden konnten. Der mittlere SAR-Wert betrug 0,174 W/kg bei einer Feldstärke von 102,8 V/m und einer Leistungsdichte von 28 W/m². Gleichzeitig wurden die Zellen mit LPS, CSP oder deren Kombination behandelt (im Folgenden als behandelte Zellen bezeichnet, im Gegensatz zu befeldeten Zellen, Anm. d. Red). Folgende Parameter wurden analysiert: Zellvitalität (Trypanblau, Propiumiodid); lysosomale und mitochondriale Aktivität (Fluorometrie); NO-Bildung (Griess-Reaktion) sowie Anteil apoptotischer bzw. nekrotischer Zellen. Die statistische Auswertung erfolgte über zweifaktorielle ANOVA mit Bonferroni- bzw. Holm-Sidak-Post-hoc-Test.

Ergebnisse

Nach 6 h Befeldung wiesen alle drei Vitalitätsbestimmungen (Trypanblau-Test sowie zwei Propiumiodid-Tests) konsistent eine befeldungsbedingte Minderung der Vitalität in den unbehandelten Kontrollen nach. (Der Propiumiodid-Assay wurde parallel zu den lysosomalen und mitochondrialen Aktivitätsbestimmungen durchgeführt, Anm. d. Red.). Nach 24 h (Trypanblau) wurde eine Behandlungsabhängigkeit festgestellt: Die Kombination aus CSP und LPS senkte die Vitalität im Vergleich zur Vergleichsgruppe (CSP+LPS scheinbefeldet). Nach 48 h kehrte sich dies bei identischer Behandlung um, die Vitalität der befeldeten CSP+LPS-Zellen war im Vergleich zu den scheinbefeldeten CSP+LPS-Zellen signifikant erhöht, deren Vitalität brach ein. Die Befeldung wirkte zunächst schädigend, dann schützend. Die auf die Zellzahl bezogene Bildung von Stickoxid war nach 24 h in den LPS und CSP+LPS-Gruppen im Vergleich zur unbehandelten Kontrolle stark und signifikant gesteigert. Lediglich bei der LPS-Gruppe wurde eine Feldabhängigkeit beobachtet. Die befeldete Gruppe bildete signifikant mehr Stickoxid als die unbefeldete. Dieses Bild änderte sich nach 48 h. Bei allen behandelten und befeldeten Gruppen nahm die NO-Produktion signifikant ab. Die lysosomale Aktivität, welche lediglich nach 6 h erfasst wurde, stieg unter Befeldung bei allen Gruppen unabhängig von der Behandlung stark und statistisch signifikant an. Der Lysosomen-Inhibitor blockierte befeldete wie scheinbefeldete Zellen gleichermaßen, was den Befeldungseffekt als spezifisch bestätigt. Die mitochondriale Aktivität wurde nach 6 h lediglich unter LPS statistisch signifikant durch die Befeldung gesenkt. Nach 24 h nahm sie über alle Gruppen hinweg ohne Befeldungsunterschied ab. Nach 24 h schützte die Befeldung bei allen drei Behandlungen vor Apoptose statistisch signifikant (und eklatant, anhand der Balkendiagramme lässt sich mindestens eine Halbierung der apoptotischen Zellen ablesen, Anm. d. Red.). Bei der Nekrose zeigte sich nach 24 h ein ähnlicher Trend, wobei lediglich bei LPS eine statistisch schützende Wirkung der Hochfrequenz belegt wurde. Nach 48 h war der Feldeinfluss uneinheitlich, wobei ein Anstieg der nekrotischen Zellen teils auf über 60 % behandlungs- und nicht befeldungsabhängig erfolgte.

Schlussfolgerungen

Nach Auffassung der Autoren wirkt die 2,45-GHz-Befeldung nicht als unspezifisches Toxin, sondern programmiert das Zusammenspiel von Mitochondrien, Lysosomen, NO und Zelltod (Apoptose & Nekrose) zeit- und reizabhängig um. Laut den Autoren deutet der NO-Abfall nach 48 h auf eine Erschöpfung der antioxidativen Schutzmaschinerie, die durch das Zusammenspiel von EMF und Entzündungsreiz überfordert werde, hin. Die Verschiebung der Schwellen an mitochondrialen und lyosomalen Kontrollpunkten – zunächst zugunsten der Apoptose, später der Nekrose –  zeige, dass HF-EMF die Entscheidung über Leben und Tod der Immunzelllinie mitbestimmen statt die Zellen unmittelbar zu schädigen.

Anmerkungen der Redaktion:

Die Arbeit besticht durch ihr sauber kontrolliertes Expositionssystem, definierte Dosimetrie in der GTEM-Kammer und eine aktive Thermoregulation, lassen keine Einwände hinsichtlich thermischer Effekte zu. Weiterhin ist die Verwendung zweier orthogonaler Vitalitätsassays und mehrerer Funktionsmarker über teilweise drei Zeitpunkte hinweg positiv hervorzuheben. Auf den Kernbefund der Autoren – die Befeldung tötet Zellen nicht unspezifisch ab, sondern moduliert gemeinsam mit dem Entzündungsreiz die Reaktion der Zellen – weisen der Anstieg der lysosomalen Aktivität nach 6 h und die Vorzeichenumkehr der Vitalität bei der CSP+LPS-Co-Behandlung (Schädigung nach 24 h, Schutz nach 48 h) hin. Die Autoren beschreiben dies als „zeit- und reizabhängig“, ohne einen Wirkpfad anzubieten. Mit dem Befund der Stickoxid-Analyse (maximale NO-Produktion nach 24 h) reproduzieren die Wissenschaftler ihre Ergebnisse aus dem Jahr 2020 (1). Darüber wurde im ElektrosmogReport 01/2021 berichtet. Dies deutet darauf hin, dass, wie bereits von anderen Wissenschaftlern postuliert, Hochfrequenz auf Stickoxid-Signalwege einwirken kann (2). Überzeichnet ist hingegen der Bezug auf die mitochondriale Aktivität, bei der lediglich ein einziger signifikanter Feldeffekt dokumentiert wird. Ein weiterer Deutungsfehler betrifft die frühen Vitalitätsdaten. Der beschriebene selektive Vitalitätsverlust wird dadurch, dass alle unbehandelten Kontrollen (weder bakterieller noch viraler Stressor) ebenfalls betroffen sind, entkräftet. Es bleibt der für die Debatte um nicht-thermische Wechselwirkungen einschlägige Befund, dass 2,45-GHz-Befeldung in die zelluläre Überlebensantwort eingreifen kann. (RH)

1.        Sueiro-Benavides RA, Leiro-Vidal JM, Salas-Sánchez AÁ, Rodríguez-Gonzalez JA, Ares-Pena FJ, Martín MEL (2021). Radiofrequency at 2.45GHz increases toxicity, pro-inflammatory and pre-apoptotic activity caused by black carbon in the RAW 264.7 macrophage cell line. Science of the Total Environment, 765, 142681. https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2020.142681

2.        Pall ML (2018). Wi-Fi is an important threat to human health. Environmental Research, 164, 405–16. https://doi.org/10.1016/j.envres.2018.01.035