Autor(en):
Shahin S*, Banerjee S, Singh SP, Chaturvedi CM .
* Department of Zoology, Banaras Hindu University, Varanasi 221005.
Indien
Veröffentlicht in:
Toxicological Sciences 2015, 148 (2): 380–399.
Veröffentlicht: Dezember 2015
auf EMF:data seit 03.06.2017
Weitere Veröffentlichungen:
Medizinische/biologische Studien
zur EMF:data Auswertung

2,45-GHz-Strahlung verschlechtert Lernen und räumliches Gedächtnis über die durch oxidativen/nitrosativen Stress induzierte p53-abhängige/unabhängige Apoptose im Hippocampus: Molekulare Grundlage und zugrunde liegende Mechanismen.

2.45 GHz Microwave Radiation Impairs Learning and Spatial Memory via Oxidative/Nitrosative Stress Induced p53-Dependent/Independent Hippocampal Apoptosis: Molecular Basis and Underlying Mechanism.

Original AbstractÜbersetzung n.n. vorhanden!

Exposition:

2450 MHz
0,0248 mW/cm²; Ganzkörper-SAR = 0,0146 W/kg

EMF:data Auswertung

Zusammenfassung

Mikrowellen sind als möglicherweise Krebs erregend für den Menschen eingestuft, sie beeinflussen Gehirnphysiologie und -funktion bei Nagetieren und Menschen. Mikrowellenstrahlung gehört zu den stärksten Stressoren, die durch Bildung freier Radikale zu oxidativem/nitrosativem Stress führen, die Abwehrmechanismen in Zellen und Geweben schwächen und Proteine, Lipide und DNA schädigen. Die Nervenzellen im Gehirn sind besonders anfällig wegen des hohen Gehaltes an ungesättigten Fettsäuren, die durch freie Radikale oxidiert werden (Lipidperoxidation). Sind die Zellen zu stark geschädigt, wird die Apoptose über eine Aufeinanderfolge von Enzymaktivitäten eingeleitet und durchgeführt. Einige Regulator-Proteine für die Apoptose sind p53, Bax und Caspase-3. Es wird eine enge Beziehung zwischen Hochfrequenzstrahlung und neurologischen Störungen postuliert, aber eine direkte Wirkung auf das ZNS bleibt unklar. Diese Studie wurde durchgeführt, um den Wirkungsmechanismen der Störung von Lernen und Gedächtnis durch Mikrowellen auf die Spur zu kommen. Die Hypothese ist, dass 2,45-GHz-Strahlung Lernen und Gedächtnis beeinträchtigt über den Weg des oxidativen/nitrosativen Stresses zur Apoptose im Hippocampus. Hier wird der Mechanismus erläutert. Im Hippocampus, der in die Regionen DG, CA1, CA2 und CA3 unterteilt ist, wird das räumliche Lernen und Gedächtnis verarbeitet, gespeichert und abgerufen.

Studiendesign und Durchführung

10 männliche 12 Wochen alte Mäuse wurden in 4 Gruppen eingeteilt (60 Tage Scheinbestrahlung, 15, 30 und 60 Tage Bestrahlung) und kontinuierlicher 2,45-GHz-Strahlung ausgesetzt (0,0248 mW/cm², Ganzkörper-SAR 0,0146 W/kg) für 2 Stunden pro Tag. Die Tests auf räumliches Lernen und Gedächtnis erfolgten im Wasserlabyrinth. Das Hippocampusgewebe wurde auf Veränderungen im oxidativen/nitrosativen Stress (Oxidation von DNA, Lipiden, Proteinen sowie Nitrit- und Nitratkonzentrationen), der antioxidativen Enzyme (SOD, Katalase, GSH-Px), der Morphologie der Nervenzellen im Mikroskop und der Expression von Apoptose-Proteinen (p53 und Bax, Caspase-3) und eines DNA-Reparatur-Proteins (PARP-1) in den Hippocampus-Regionen DG, CA1, CA2 und CA3 bestimmt. Die Bestimmung der Kreatinin-Kinase sollte Auskunft über den Energiezustand in den Zellen geben. Die Experimente wurden einmal wiederholt, so dass die Ergebnisse von je 20 Tieren pro Gruppe stammen.

Ergebnisse

Sowohl kurz- als auch langzeitige Einwirkung der 2,45-GHz-Strahlung führte zu signifikanten Beeinträchtigungen bei allen untersuchten Parametern, mit steigender Dauer wurden die Unterschiede zur Kontrolle größer: im Wasserlabyrinth beim räumlichen Lernen und Erinnern, die Anzahl der Pyramidenzellen war vermindert, der Durchmesser, die Länge der Axone und die Anzahl der Verzweigungen und der Dendriten waren ebenfalls vermindert, möglicherweise verursacht durch den ansteigenden oxidativen/nitrosativen Stress in den Zellen. Denn die Bestimmung der antioxidativen Enzyme (SOD, KAT und GSH-Px) nahmen signifikant ab und die Kon-zentrationen von ROS/RNS, Lipidperoxidation, oxidativer Schädigung der DNA und von Proteinen im Hippocampus waren signifikant gestiegen. Es kam durch den gesteigerten oxidativem/nitrosativem Stress in den Hippocampus-Regionen zu einer Erhöhung der Apoptose. Die Abnahme der Creatin-Kinase durch oxidative Schädigung bedeutet einen Ener-gieverlust für die Zellen, was deren Funktion beeinträchtigt. Die Nervenzellen der Regionen CA1, CA2 und CA3 spielen eine wichtige Rolle für das räumliche Gedächtnis. Wenn diese Zellen geschädigt sind, gehen diese Fähigkeiten verloren. Der Anstieg der Apoptose-Proteine p53 und Bax sowie die Abnahme der Caspase-3 und des DNA-Reparatur-Proteins PARP-1 deuten auf Durchführung der Apoptose hin.

Schlussfolgerungen

Diese Ergebnisse zeigen, dass kontinuierliche 2,45-GHz-Bestrahlung oxidativen/nitrosativen Stress im Hippocampus verursacht. Durch oxidative Schädigung der Nukleinsäuren, Proteine und Lipide und anschließender Überexpression von p53, darauf folgend Erhöhung von Bax und Verminderung von Caspase-3 und dem DNA-Reparatur-Protein PARP-1 entsteht neuronale Degeneration über Apoptose. Mit steigender Einwirkdauer der 2,45-GHz-Strahlung steigt die Apoptoserate in den Hippocampus-Regionen DG, CA1, CA2 und CA3 stärker an. Durch die Strahlung entsteht auch eine verminderte Anzahl von Pyramidenzellen und der Fortsätze und Verzweigungen von Dendriten und Axonen. Diese Zellveränderungen führen zu beeinträchtigtem Lernen und Erinnern. Die 2,45-GHz-Strahlung führt zu Dysfunktion und Zelltod im Hippocampus. Diese Erkenntnisse sind Voraussetzung zur Einschätzung des Strahlenrisikos und zur Schaffung von neuen Behandlungsmöglichkeiten oder zumindest zur Verringerung der neurodegenerativen Schädigung.