Die Autoren untersuchten die Auswirkungen der Bestrahlung auf die Zellteilung. Dabei wurden zunächst die ASC und Huh7 Zellen analysiert. Im Vergleich zu den scheinbestrahlten Kontrollen verminderte sich bei den ASC-Zellen die Zellteilung um 12% respektive 54% nach Bestrahlung mit 1 W/kg bzw. 2 W/kg. In den Huh7-Zellen waren die Auswirkungen stärker: die Verminderung der Zellteilung lag hier bei 21% respektive 73%. Um die teilungseinschränkende Wirkung der Hochfrequenz zu bestätigen, wurde das Experiment mit den Hep3B, HeLa, SH-SY5Y sowie IMR90 Zellen wiederholt. Vergleichbar mit den Huh7 lag hier die Abnahme der Zellteilung zwischen 30 ~ 35% bei SAR 1 und 49 ~ 88% bei SAR 2. Diese Ergebnisse demonstrieren, dass eine kontinuierliche Belastung mit 1,7 GHz LTE-Hochfrequenz über 72 h die Zellteilung sowohl von Krebs als auch von normalen Zellen, unabhängig ihres Ursprungsgewebes, konsequent verminderte. Außerdem waren die ASCZellen weniger empfindlich gegenüber der Hochfrequenz als die anderen Zelltypen. Anschließend versuchten die Wissenschaftler herauszufinden, wie die Hochfrequenzstrahlung die Zellteilung vermindern konnte. Bei den nachfolgenden Untersuchungen wurden lediglich die ASC und Huh7 Zellen berücksichtigt. Um dem Mechanismus auf den Grund zu gehen, wurden DNA-Schäden und Apoptose untersucht. Beides konnte nicht durch die Hochfrequenzstrahlung hervorgerufen werden. Als nächstes widmeten sich die Autoren der Zellseneszens, welche das voranschreiten des Zellzyklus verlangsamt oder verhindert und so Zellwachstum verringern kann. Es wurden eine Reihe von Markern untersucht, welche zeigten, dass beide Zellarten von Seneszens betroffen waren. In beiden Fällen war der Effekt bei SAR 2 stärker als SAR 1. Die Huh7 Zellen waren wesentlich sensitiver gegenüber der Strahlung als die ASC-Zellen. Dies stimmt mit den Beobachtungen bei der Zellteilung überein. Die Analyse der zellulären Seneszensmarker weist deutlich darauf hin, dass die verminderte Zellteilung als Folge von Hochfrequenzstrahlung, auf die Induktion von Zellseneszens zurückzuführen
ist. Des Weiteren konnten die Autoren demonstrieren, dass die Zellzyklusverzögerung bei der G1/S-Transition stattfand. Abschließend widmeten sich die Wissenschaftler der Frage, wie die Zellseneszens verursacht wurde. Sie konnten zeigen, dass insbesondere bei SAR 2 vermehrt reaktive Sauerstoffspezies gebildet wurden. Das Signal des untersuchten Markers war bei Huh7 stärker als bei ASC, was wiederum in Übereinstimmung ist mit der Ausprägung der verringerten Zellteilung. Um sicher zu gehen, dass es sich bei dem beobachteten Phänomen der ROS-Bildung nicht lediglich um eine Korrelation, sondern um einen mechanistischen Zusammenhang handelt, wurden die Zellen vor der Exposition mit Antioxidantien behandelt. Dies führte zu einer signifikanten Verminderung der ROS sowie zu der Wiederherstellung der Zellteilung. Dies weist deutlich darauf hin, dass intrazelluläre reaktive Sauerstoffspezies, welche durch Hochfrequenzbelastung entstehen, eine Schlüsselrolle bei der Verringerung der Zellteilung verschiedener menschlicher Zellen spielen.