Hochfrequente elektromagnetische Befeldung mit 1800 MHz beeinträchtigt das Wachstum von Neuriten mit einer Abnahme von Rap1-GTP in primären Hippocampus-Neuronen und Neuro2a-Zellen der Maus.

Die zunehmende Nutzung drahtloser Kommunikationstechnologie in der modernen Gesellschaft führt zu einer erhöhten Belastung mit hochfrequenten elektromagnetischen Feldern (HF-EMF). Insbesondere die Beliebtheit von Mobiltelefonen nimmt rapide zu. So nutzen beispielsweise in Korea 90% der 13-jährigen Teenager Mobiltelefone. Das Gehirn reagiert bekanntermaßen sehr empfindlich auf hochfrequente Strahlung. Sowohl neuronale als auch kognitive Funktionen können durch Hochfrequenzbelastung beeinflusst werden. Innerhalb des Gehirns stellt der Hippocampus, welcher mit Lernen und Gedächtnis assoziiert ist, eine der sensibelsten Regionen gegenüber Mobilfunkstrahlung dar. Primäre Hippocampusneuronen sind klassische Zellen zur Bewertung des Neuritenwachstums. Störungen im Neuritenwachstum können zu gestörten neuronalen Entwicklungen und Erkrankungen führen. Es spielt eine Schlüsselrolle bei der Bildung neuronaler Netzwerke während der Entwicklung sowie der Nervenregeneration nach Traumata bzw. Erkrankungen. Das Protein Rap1 kann die Umstrukturierung des Zytoskeletts beeinflussen und damit das Wachstum von Neuriten sowie dendritischer Dornen im Gehirn fördern. In den Neuronen Neugeborener ist Rap1 ein entscheidender Regulator bei der Bildung von Axonen. Rap1 interagiert mit Botenstoffen und wandelt extrazelluläre Reize in intrazelluläre Signale um. Dabei fungiert es als molekularer Schalter mit einer aktiven und einer inaktiven Form. Rap1 kann MEK aktivieren, was wiederum ein Schlüsselmolekül des MAPK-Signalwegs darstellt. Der Rap1-MEK-MAPK Signalweg kann die Entwicklung, Plastizität sowie das Überleben von Neuronen beeinflussen, insbesondere durch die Regulierung des Neuritenwachstums. Inwiefern Rap1 am Neuritenwachstum beteiligt ist, wenn Neuronen mit Hochfrequenz bestrahlt werden, ist jedoch unbekannt. Das Ziel der hier vorgestellten Studie ist es, die Wirkung von Hochfrequenz auf das Neuritenwachstum in vitro zu untersuchen und dabei die Rolle von Rap1 zu beleuchten.

Diese in-vitro-Studie wurde an primären Hippocampusneuronen sowie Neuro2a-Zellen der Maus durchgeführt. Das Experiment wurde in einem Doppelblindansatz angelegt. Die kultivierten Zellen wurden für die Überprüfung der Überlebensfähigkeit 24, 48 und 72h mit 1800 MHz bestrahlt. Die maximale Bestrahldauer der restlichen Analysen betrug 48h. Es wurde das sXc-1800 Bestrahlungssystem (IT’Is Foundation Zürich, Schweiz) verwendet. Die Hochfrequenzbestrahlung erfolgte im GSM-Gesprächsmodus mit einem Expositionsintervall von 5 Minuten Befeldung ein und 10 Minuten Befeldung aus. Der SAR-Wert betrug 4 W/kg. Nach der Befeldung wurde die Überlebensfähigkeit der Zellen sowie das Neuritenwachstum untersucht. Außerdem wurden verschiedene immunohistochemische, Expressions- und Aktivitätsanalysen durchgeführt.

Die Überlebensfähigkeit der Zellen war weder bei den primären Neuronen noch den Neuro2a-Zellen nach 24–72h Befeldungsdauer eingeschränkt. Im Gegensatz dazu wurde das Neuritenwachstum (u.a. Länge der Neuriten) nach 48h Befeldung in beiden Zelltypen beeinträchtigt. Die Bildung des Proteins Rap1 wurde weder auf Gen- noch auf Proteinebene negativ durch die 48-stündige Hochfrequenzbelastung beeinflusst. Allerdings war die aktive Form des Rap1 (Rap1-GTP) in beiden Zelltypen nach Bestrahlung vermindert. Übereinstimmend damit war auch die aktive Form des „downstream“ Signalmoleküls MEK (p-MEK1/2) verringert. Um zu überprüfen, ob hier ein kausaler Zusammenhang besteht, implementierten die Wissenschaftler eine konstitutiv aktive Version des Rap1 in die Neuro2a-Zellen. Die Überexpression des aktiven Rap1 hob die Störung des Neuritenwachstums als Folge der 48h Hochfrequenzbelastung auf.

Die Autoren konnten eine Störung des Neuritenwachstums neuronaler Zellen als Konsequenz von 1800-MHz-Hochfrequenzbefeldung demonstrieren. Da die Aktivität des Rap1 Proteins in Folge der Befeldung abnahm und die konstitutiv aktive Version von Rap1 das Neuritenwachstum wiederherstellen konnte, könnte Rap1 ein potenzieller neuer Kandidat sein, wie Hochfrequenz die Gehirnentwicklung stört. Laut den Autoren wäre ein möglicher Mechanismus, dass Hochfrequenz die Rap1-Aktivität durch Rap1GAP senkt, welches in weniger aktivem MEK (p-MEK1/2) und schließlich vermindertem Neuritenwachstum resultiert. Aufgrund der entwicklungsbedingten Anfälligkeit von Kindern und Jugendlichen könne die Hochfrequenzbelastung die programmierte neuronale Entwicklung stören und damit abnormales Verhalten und Krankheiten verursachen. Der Einfluss von Hochfrequenz auf das sich entwickelnde Gehirn erfordere daher größte Aufmerksamkeit. (RH)