Studien haben gezeigt, dass NO eine Rolle bei biologischen Reaktionen auf nicht-thermische elektromagnetische Felder (EMF) spielt. Es wurde postuliert, dass EMF a priori so konfiguriert werden können, dass sie die Calmodulin (CaM)-Aktivierung innerhalb von Zellen regulieren. Voraussetzung dafür ist eine Reizung oder Verletzung der Zelle, durch die die intrazelluläre Kalziumkonzentration (i-Ca2+) ansteigt. Die Ca2+/CaM können dadurch NO-Synthasen (eNOS) modulieren und so den NO-Gehalt in Zellen beeinflussen.
Die hier vorgestellte Studie untersucht die Auswirkungen von 27 MHz-Hochfrequenz mit Pulsmodulation auf den NO-Gehalt in gestressten MN9D-Zellen (Modell von Dopamin-Neuronen) und humanen Fibroblasten. Die elektrische Feldstärke betrug 41 ± 10 V/m. Die MN9D-Zellen wurden durch eine nicht-toxische Dosis Lipopolysaccharid (LPS) gereizt, die Fibroblasten durch Serum-Entzug. Der Autor erfasste die NO-Konzentration in Echtzeit.
Die Hochfrequenzbefeldung führte in den neuronalen MN9D-Zellen zu einem unmittelbaren (<5 s) 3fachen Anstieg des NO. Ein ähnliches Bild zeigte sich in den Fibroblasten, bei denen die Befeldung zu einem 2fachen Anstieg des NO führte. Die Zugabe des CaM-Antagonisten W-7 in den Fibroblasten blockierte den NO-Anstieg.
Die Ergebnisse der Studie weisen darauf hin, dass die a priori konfigurierte Hochfrequenz die intrazellulären NO-Konzentrationen beeinflussen konnte. Dass der CaM-Antagonist diese Wirkung aufheben konnte lässt vermuten, dass die NO-Erhöhung durch eine Ca2+/CaM-abhängige eNOS-Aktivierung zustande kam. Der CaM/NO/cGMP-Signalweg ist unter anderem an der Regulation von Gefäßweitstellung und entzündlichen Reaktionen beteiligt. Möglicherweise könnte diese Hochfrequenzwirkung medizinisch eingesetzt werden. (RH)