Ausgehend von 3430 Kandidatenstudien wurden 517 relevante Studien identifiziert, die in die Kategorien In-vitro-Studien (53 %), In-vivo-Studien (37 %) und epidemiologische Studien (10 %) eingeteilt wurden. Die Gesamtbilanz der Evidenz für DNA-Schäden lag bei 59 % „Effekt“ gegenüber 41 % „kein Effekt“.
Die Ergebnisse der In-vitro-Studien tendierten leicht zu „kein Effekt” (55 %), während die Mehrheit sowohl der In-vivo-Studien (75 %) als auch der epidemiologischen Studien (75 %) statistisch signifikante DNA-Schäden berichtete. Bei Studien höherer Qualität verschob sich die Bilanz der Beweise für DNA-Schäden insgesamt zugunsten von „kein Effekt” (52 %) gegenüber „Effekt” (48 %). Die vereinfachte Umgebung von In-vitro-Studien kann zu einer Unterschätzung der durch HF induzierten genotoxischen Effekte führen. Um die biologischen Auswirkungen von HF-Expositionen vollständig zu verstehen, müssen In-vitro-Studien vorsichtig interpretiert und durch In-vivo-Forschung validiert werden. Studien am Menschen zeigten ein nahezu ausgeglichenes Verhältnis (51 % gegenüber 49 %) der Beweislage, wobei In-vivo- und epidemiologische Untersuchungen durchweg statistisch signifikante DNA-Schäden berichteten, während In-vitro-Studien eher zu negativen Ergebnissen kamen. Ratten (75 %) und andere Säugetiere (73 %) zeigten ähnliche Trends. Alle Studien an Pflanzen, Würmern, Vögeln und Amphibien berichteten über statistisch signifikante DNA-Schäden. In ähnlicher Weise identifizierten 71 % der Insektenstudien statistisch signifikante DNA-Schädigungswirkungen. Etwa 80−100 % der Studien an Nicht-Säugetieren zeigten statistisch signifikante Auswirkungen, insbesondere DNA-Basenschäden und oxidativen Stress. Spindelstörungen, ein potenzieller Mechanismus für DNA-Schäden, wurden in 100 % der Studien sowohl an Säugetieren als auch an Pflanzen festgestellt. Studien, die extrem niedrige Expositionswerte (<0,001 W/kg) untersuchten, berichteten über den höchsten Anteil an genotoxischen Wirkungen (81 % von 21 Studien). Darüber hinaus nahm der Anteil statistisch signifikanter DNA-Schädigungsbefunde mit steigender Intensität ab. Bei extrem hohen Intensitäten (>10 W/kg), die die ICNIRP-Grenzwerte überschreiten, stieg der Anteil statistisch signifikanter DNA-Schädigungswirkungen jedoch wieder an (58 % von 59 Studien). Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass DNA-Schädigungen keinem linearen Dosis-Wirkungs-Muster folgen (sondern einer U-förmigen Kurve) und dass nicht-thermische Mechanismen wahrscheinlich eine bedeutende Rolle bei HF-induzierten DNA-Schädigungen spielen.
Darüber hinaus variierten die Auswirkungen auch über die Studiendauer hinweg in einem U-förmigen Muster, wobei der höchste Anteil an Auswirkungen bei Studien mit langer (>3 Monate) und dann mittlerer (1 Tag−3 Monate) Dauer zu verzeichnen war, während bei Studien mit kurzer Dauer (1–24 Stunden) weniger Auswirkungen auftraten und bei akuten (<1 Stunde) Dauer wieder ein größerer Anteil an Auswirkungen zu verzeichnen war. Diese komplexe Wechselwirkung bestätigt frühere Hinweise von Lai und Levitt 2022 (Lai & Levitt 2022) auf nichtlineare Reaktionsmuster sowohl hinsichtlich der Intensität als auch der Dauer. Lineare Modelle sind für die Beschreibung der Ergebnisse in diesem Bereich nicht geeignet. Diese Ergebnisse stellen die stark vereinfachten Schlussfolgerungen einiger früherer Übersichtsarbeiten in Frage, die zu dem Ergebnis kamen, dass keine Auswirkungen vorliegen. Erhöhte Konzentrationen reaktiver Sauerstoffspezies wurden mit DNA-Schäden in Verbindung gebracht. Zellen setzen bei zellulärem Stress verschiedene Schutzmechanismen ein, darunter die Hochregulation von DNA-Reparaturgenen, Hitzeschockproteinen und Enzymen, die oxidativen Stress mildern. Die Genexpression ist ein zeitaufwändiger sequenzieller Prozess, der mit der Aktivierung von Signalwegen und der Bindung von Transkriptionsfaktoren beginnt, gefolgt von der mRNA-Verarbeitung und der Proteinsynthese. Diese Anpassungsmechanismen erklären wahrscheinlich die beobachteten U-Kurven für die Dauer der EMF-Exposition. Die reale HF-Exposition ist in der Regel chronisch und variabel, was Bedenken hinsichtlich kumulativer Effekte aufwirft. Während Reparaturmechanismen offenbar einen Großteil der Schäden kurzfristig beheben, kann eine längere oder wiederholte Exposition diese Abwehrmechanismen überfordern und zu dauerhaften genomischen Veränderungen führen.
Eine umfassende Analyse potenzieller Verzerrungen, bei der die Schwerpunkte der Autoren, die Finanzierungsquellen und die für die Veröffentlichung verwendeten Zeitschriften untersucht wurden, ergab einen starken Einfluss auf die berichteten Ergebnisse. Von Interessengruppen (z. B. Industrie, staatliche Telekommunikationsaufsichtsbehörden und US Air Force) finanzierte Forschungsarbeiten weisen einen höheren Anteil an Studien auf, die zu dem Schluss kommen, dass „keine DNA-Schäden“ vorliegen, als Studien, die von Regierungen, Institutionen oder privaten/öffentlichen Quellen finanziert werden.
Von der Industrie oder dem Militär finanzierte oder mit diesen verbundene Forschungsarbeiten umfassten hauptsächlich In-vitro-Studien, wobei 30 % der 142 In-vitro-Studien und 26 % der 31 In-vivo-Studien statistisch signifikante Ergebnisse berichteten. Die Qualitätsfilterung hatte keinen signifikanten Einfluss auf diese Ergebnisse (25 % der 56 In-vitro-Studien bzw. 25 % der 12 In-vivo-Studien). Im Gegensatz dazu wurden 63 % der 465 experimentellen Studien als unabhängige Forschung eingestuft, darunter 130 (44,5 %) In-vitro-Studien und 162 (55,5 %) In-vivo-Studien. Insgesamt hatte die Studienqualität nur geringen Einfluss auf die unabhängige Forschung, wobei 74 % aller unabhängigen Studien (n = 292) statistisch signifikante DNA-Schäden zeigten, verglichen mit 73 % der 62 Studien höherer Qualität.
Die unabhängig finanzierte Forschung hat ein viel breiteres Spektrum an Experimenten durchgeführt und in erster Linie statistisch signifikante DNA-Schäden gemeldet. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die konservativeren Ergebnisse hochwertigerer Studien im Vergleich zu allen Studien insgesamt wahrscheinlich auf den hohen Anteil hochwertigerer Studien zurückzuführen sind, die von Forschern durchgeführt wurden, die von Interessengruppen finanziert wurden, auf den größeren Anteil von In-vitro-Studien mit kurzer Exposition und auf den Ausschluss epidemiologischer Studien.