Frühere Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen hochfrequenter Befeldung und verminderter Spermienqualität und Beweglichkeit sowie erhöhtem oxidativem Stress im Hodengewebe hin (1). Der BioInitiative Report (2012) betonte, dass Hochfrequenz epigenetische Veränderungen auslösen, DNA-Reparaturmechanismen stören und neue Mutationen induzieren kann, was die männliche Fruchtbarkeit einschränken kann. Es ist jedoch weitestgehend unerforscht, inwiefern eine Befeldung des männlichen Embryos das Fortpflanzungssystem beeinflusst. Die vorliegende Arbeit adressiert eine hoch relevante Lücke in der Literatur: mögliche persistente Schäden nach ausschließlich pränataler Hochfrequenzbefeldung und daraus resultierende Beeinträchtigungen der Spermatogenese im Erwachsenenalter.
Die Wissenschaftler befeldeten trächtige Wistar-Ratten entweder während der gesamten Trächtigkeit (3 Wochen; 3T) oder während der letzten zwei Wochen (2T) der Trächtigkeit 2 h pro Tag mit 3,5 GHz-GSM-Mobilfunk. Die gemessenen Feldstärken innerhalb des Käfigs betrugen zwischen 24 V/m und 28 V/m, die Leistungsdichten zwischen 1,53 W/m² und 2 W/m², die daraus resultierende maximale SAR, gemittelt über 10 g, betrug 0,038 W/kg. Die Kontrollen wurden scheinbefeldet. Nach Geburt wurden jeweils 6 männliche Nachkommen zufällig ausgewählt und bis zum Erwachsenenalter (12 Monate) ohne weitere Befeldung gehalten. Die Exposition erfolgte also lediglich in utero. Es folgten histologische (Johnson-Score, Durchmesser der Samenkanälchen sowie Epithelhöhe) und immunohistochemische (Marker für DNA-Doppelstrangbrüche, Autophagie und Apoptose) Analysen der Hoden sowie eine spermiologische Untersuchung der Nebenhoden. Die histologischen und immunohistochemischen Bewertungen wurden verblindet durchgeführt. Der statistische ANOVA-Test wurde mittels Holm-Bonferroni korrigiert.
Die histologischen Untersuchungen zeigten signifikante morphologische Veränderungen beider intrauterin-befeldeter Nachkommen im Vergleich zur scheinbefeldeten Kontrolle. Durchmesser der Hodenkanälchen, Höhe des Epithels und Johnson-Score waren reduziert. Während die Spermien mit physiologischer Morphologie bei der schein-befeldeten Gruppe im erwarteten Bereich (74 %) lagen, war die Anzahl der gesunden Spermien bei den befeldeten Gruppen reduziert. Die Apoptose-Marker (TUNEL und apoptotischer Index) waren im Hodengewebe massiv erhöht. Auch der Marker für DNA-Doppelstrangbrüche γ-H2AX war statistisch signifikant gesteigert. Der Autophagie-Indikator Beclin-1 war bei der 3T-Gruppe statistisch signifikant gesteigert.
Die pränatale Befeldung mit 3,5-GHz-Mobilfunk unterhalb internationaler Grenzwerte kann persistente strukturelle und zelluläre Veränderungen des testikulären Gewebes, Beeinträchtigungen der Spermatogenese, DNA-Schäden, erhöhte Autophagie und Apoptose hervorrufen, die bei den Nachkommen bis ins Erwachsenenalter bestehen bleiben. Obwohl die Befeldung der Versuchstiere lediglich intrauterin erfolgte, erholt sich das Gewebe nicht von den hervorgerufenen Schädigungen. Dies weist darauf hin, dass Mobilfunk während der kritischen Phase der Embryonalentwicklung ein erhebliches Risiko für die männliche Fruchtbarkeit darstellen kann. Die Autoren weisen darauf hin, dass es sich bei den morphologischen Veränderungen der Spermien wahrscheinlich nicht um Artefakte handelt, da die physiologische Spermienmorphologie bei den Kontrolltieren im erwarteten Bereich liegt (2). Des Weiteren vergleichen sie ihre Ergebnisse mit relevanten Studien der Vergangenheit und stellen fest, dass fast alle beobachteten gesundheitsschädigenden Wirkungen bereits beschrieben wurden (3–6). (Die meisten dieser Studien wurden in vergangenen Ausgaben des ElektrosmogReports rezensiert, Anm. d. Redaktion).
Anmerkungen der Redaktion:
Die Studie besticht durch ihr klares Studiendesign (pränatale Befeldung), hohe Relevanz (Langzeit-Schäden), validierte Expositionsmessung, multimodale Endpunktanalyse und hohe wissenschaftliche Standards (Verblindung, Randomisierung, umfassende Statistik). Besonders besorgniserregend ist die Tatsache, dass die beschriebenen Langzeitschäden von chronischer Exposition mit niedrigen Feldstärken hervorgerufen werden, denen wir im alltäglichen Leben ausgesetzt sind. Die Untersuchung funktioneller Fruchtbarkeitsdaten, wie z.B. Spermienmotilität und weiterer molekularer Marker, die Rückschlüsse auf zugrundeliegende Mechanismen zulassen, wären wünschenswert gewesen. Insbesondere oxidative Stressmarker sind hier zu nennen, da die Autoren oxidativen Stress als Ursache der sterilisierenden Hochfrequenzwirkung diskutieren. (RH)